Coma reprezinta un sindrom clinic ce presupune degradarea totala sau partiala a starii de constienta, determinata de evenimente traumatice la nivelul creierului precum edemul cerebral, comotia cerebrala, accidentul vascular cerebral, etc sau poate fi indusa medicamentos pentru conservarea functiilor vegetative.
Pentru pacientul comatos initial trebuie evaluata scara Glasgow utilizata pe scara larga pentru a evalua severitatea initiala a leziunilor cerebrale traumatice. Aceasta evalueaza trei aspecte separate ale comportamentului unui pacient: stimulul necesar pentru a induce deschiderea ochilor, cel mai bun raspuns motor si cel mai bun raspuns verbal.
Responsabile de contient si starea de veghe sunt doua elemente anatomice obligatorii: cel putin o emisfera cerebrala intacta si sistemul reticular activator ascendent. Starea de coma se datoreaza alterarii integritatii formatiunii reticulare de la nivelul trunchiului cerebral, fie ca este rezultatul intreruperii conexiunilor sale cu structurile corticale.
Sistemul reticular ascendent de activare este cel care primeste impulsurile venite din multiple sisteme sensoriale si le proiecteaza la nivelul talamusului si cortexului cerebral.
O leziune unilaterala a emisferei nu va duce la coma decat daca exista compresie secundara a trunchiului cerebral, cauzata de hernie, compromitand sistemul de activare reticular ascendent. Este necesara lezarea bilaterala extinsa sau perturbarea functiei emisferei pentru a produce coma. Leziunile talamice si hipotalamice bilaterale provoaca, de asemenea, coma prin intreruperea activarii cortexului mediata prin aceste structuri.
Coma este determinata de o leziune a creierului. Leziunea cerebrala poate fi determinata de o presiune crescuta, sangerare, lipsa de oxigen, sau acumularea unor toxine. Leziunea poate fi temporara si reversibila. De asemeni, exista cazuri in care poate fi permanenta. Mai mult de 50% dintre come au legatura cu traumatismele craniene sau disfunctii ale sistemului circulator cerebral.
Comele supratentoriale intereseaza diencefalul si trunchiul cerebral, leziunea initiala este disfunctie cerebrala focala. Disfunctia progreseaza caudal iar semnele clinice reflecta disfunctia la un nivel anume din cele enumerate mai sus. Semnele clinice adesea sunt asimetrice.
Comele subtentoriale prezinta simptome de disfuncie de trunchi cerebral sau debuteza brusc cu coma. Semnele de trunchi cerebral preced sau acompaniaza coma. Deseori apare disfuncia nervilor cranieni si a oculovestibularului. Coma are un debut precoce cu pattern respirator anormal.
Coma este o situatie acuta, care pune viata in pericol. Evaluarea trebuie sa fie rapida, cuprinzatoare si intreprinsa in timp ce se iau masuri urgente pentru a minimiza daunele neurologice ulterioare. Managementul urgentelor ar trebui sa includa: resuscitarea cu sprijinul sistemului cardiovascular si respirator; corectarea tulburarilor metabolice imediate, in special controlul glicemiei si al tiaminei, daca este indicat; controlul convulsiilor si al temperaturii corpului; orice tratament specific - de exemplu, naloxona pentru supradozajul cu opiacee. Electrocardiograma este utila pentru a arata infarct miocardic, aritmie, blocuri de conducere, bradicardie sau dovezi ale hipertensiunii subiacente sau a bolii vasculare coronariene aterosclerotice.
Examinarea neurologica a unui pacient in coma are trei scopuri: (1) pentru a ajuta la determinarea cauzei comei, (2) pentru a oferi o linie de baza si (3) pentru a ajuta la determinarea prognosticului.
Medicul neurolog va efectua examenul neurologic complet evaluand raspunsurile pupilare la lumina, motilitatea oculara, deviatia laterala a ochilor (cauzata de obicei de o leziune in campurile oculare frontale ipsilaterale, dar poate rezulta din leziuni ce intereseaza calea de la campurile oculare frontale la formatiunea reticulara parapontina, PPRF) si examenul motor al membrelor.
Pozitia de repaus si miscarile spontane trebuie documentate. Daca ochii si capul sunt deviati pe partea opusa hemiparezei, aceasta implica o leziune a emisferei, in timp ce deviatia catre partea opusa hemiparezei indica o leziune pontina. Pacientul poate sa prezinte anumite atitudini precum: rigiditate decerebrata (postura bilaterala a muschilor extensori membrelor superioare si inferioare si rigiditatea de decorticare, ce reprezinta flexia bilaterala a membrelor superioare si la extensia membrelor inferioare, de obicei consecinta unei leziuni a trunchiului cerebral superior.
Tulburarile de miscare, cum ar fi mioclonia, epilepsia partiala continua si crizele tonico-clonice pot aparea toate in coma. Ele sunt importante de identificat, deoarece convulsiile necesita tratament urgent. Convulsii mioclonice sunt observate frecvent la pacientii cu encefalopatie anoxica/ischemica si alte tulburari toxice sau metabolice.
Odata ce pacientul este stabilizat, se administreaza tratamentul necesar, examinarea initiala este completa si se comanda studii de laborator adecvate, urmatorul test la alegere este o scanare computer tomograf a creierului. Alternativ, imagistica prin rezonanta magnetica (RMN) poate fi efectuata, in functie de setarea clinica, de stabilitatea starii pacientului si de disponibilitate. RMN ofera o vizualizare superba a fosei posterioare si a continutului acesteia, o caracteristica extrem de utila atunci cand se suspecteaza o boala structurala a trunchiului cerebral. RMN nu este la fel de specific ca scanarea CT pentru vizualizarea hemoragiei intracraniene timpurii, insa este limitata in prezent de durata necesara efectuarii imaginii, degradarea imaginii chiar si printr-o usoara miscare a pacientului si inaccesibilitatea relativa a pacient in timpul procesului imagistic.
In leziunile severe ale capului, studiile de metabolism cerebral care utilizeaza tomografie computerizata cu emisie de fotoni unici (SPECT) pot avea valoare prognostica. Desi fluxul de sange cerebral in primele 48 de ore dupa traumatism nu pare sa se coreleze cu severitatea sau prognosticul, rata metabolica cerebrala a oxigenului (CMRo2), precum scala Glasgow Coma, poate fi utila in prezicerea prognosticului.
Potentialele evocate pot ajuta la evaluarea integritatii trunchiului cerebral si la evaluarea prognosticului pentru pacientii in coma.
Terapia urgenta si uneori empirica este administrata pentru a preveni deteriorarea creierului. Nevoile metabolice imediate potentiale ale creierului sunt furnizate prin utilizarea empirica de oxigen suplimentar, tiamina intravenoasa (cel putin 100 mg) si 50% dextroza intravenoasa in apa (25 g). Utilizarea glucozei intravenoase la pacientii cu leziuni cerebrale ischemice sau anoxice este controversata.
Glucoza suplimentara poate creste productia locala de acid lactic prin glicoliza anaeroba si poate agrava leziunile ischemice sau anoxice. Din punct de vedere clinic, totusi, se recomanda administrarea empirica de glucoza atunci cand nu se cunoaste cauza comei. Exista doua motive pentru aceasta abordare: aparitia frecventa a alterarilor datorate hipoglicemiei. Prin comparatie, prognosticul pentru coma anoxica sau ischemica este, in general, slab si probabil va ramane slab, indiferent de suplimentarea cu glucoza.
Tiamina trebuie administrata intotdeauna impreuna cu glucoza pentru a preveni precipitarea encefalopatiei Wernicke. Clorhidratul de naloxona poate fi administrat parenteral, de preferinta intravenos, in doze de 0,4 pana la 2,0 mg daca supradozajul cu opiacee este cauza suspectata de coma. O inversare brusca si completa a efectului narcotic poate precipita un sindrom de abstinenta acuta la persoanele care depind fizic de opiacee.
Prognosticul unui pacient aflat in coma neurologica va depinde de varsta, tipul de leziune si prezenta comorbiditatilor.
Bibliografie:
Adams si colabolatorii "Principiile si practica neurologiei clinice https://jnnp.bmj.com/content/71/suppl_1/i13