Alcoolul etilic

Etanolul, cel mai vechi drog utilizat, a fost consumat constant, inca de la inceputurile civilizatiei, fiind folosit, de-a lungul timpului, ca aliment, medicament sau in scopuri religioase si sociale. A fost considerat un dar al zeilor (credinta care a persistat de-a lungul secolelor). Desi era privit ca tamaduitor si tonic al organismului, abuzul era incriminat, iar cei care abuzau de alcool erau priviti ca niste pacatosi (victime ale propriei lor lipse de tarie).

Primele bauturi alcoolice au fost cele de fermentatie naturala, vinul si berea; distilarea a aparut prima data in cursul secolelor VIII - IX, dar obtinerea whiskey-ului a devenit curenta la sfarsitul anilor 1500.

Etimologic, cuvantul "alcool" provine de la verbul ebraic kakhal (a vopsi, a pudra), asociere de idei cu pulberea colorata folosita in acea vreme, avand proprietatea de a fi usor antrenabila in aer, "volatila"; in forma actuala, termenul este adus se pare de arabi, care au adaugat cuvantului cohl (care in araba inseamna praf foarte fin) prefixul "al", cuvantul trecand astfel in alkohol, care sugereaza o substanta care se volatilizeaza. Echivalentul latin, spiritus, exprima acelasi lucru (esenta care dispare prin volatilizare, nefiind sesizabila).

In ultimii ani, cercetatorii si-au indreaptat tot mai mult atentia asupra stresului oxidativ pe care etanolul il genereaza prin biotransformare (trei tipuri de radicali liberi au fost propuse in cazul biotransformarii alcoolului: anionii - radicali liberi de oxigen 02 anionul superoxid si radicalul hidroxil), avand ca rezultat afectarea activitatii sistemelor de protectie antioxidanta.

Speciile reactive rezultate prin biotransformare sunt responsabile de multiplele leziuni pe care acest toxic le produce la nivelul diferitelor organe si sisteme.

Intoxicatia cronica, voluntara, prin consumarea repetata si uneori masiva de bauturi alcoolice reprezinta un flagel social ("pandemie toxica"), etanolul fiind inclus in categoria "drogurilor sociale".

Progresele realizate in studierea toxicitatii alcoolului, nu par sa simplifice lucrurile ci, dimpotriva, sa descopere noi fatete ale efectelor nocive pe care acesta le produce asupra organismului uman.

In prezent, alcoolismul este toxicomania cu expansiunea cea mai mare in toate grupurile de populatie, fiind recunoscuta de specialistii din diverse domenii (medical, social, economic, juridic) drept o adevarata "pandemie toxica".

Conform OMS, nivelul consumului de alcool a intrat in declin in ultimii 20 de ani in tarile dezvoltate, dar este in crestere in tarile in curs de dezvoltare, in special in regiunea Pacificului de vest (unde consumul anual de alcool pur, in randul populatiei adulte este de 5 - 9 l/cap de locuitor) si in tarile fostei Uniuni Sovietice. Consumul de alcool este mult mai mic in tarile africane, in estul Mediteranei si in Asia de Sud-Est.

Conform datelor oficiale privind productia sau vanzarea de alcool, nu se poate realiza o estimare corecta privind consumul de alcool; se apreciaza ca estimari mai precise ar conduce la o mai buna intelegere a asocierii dintre uz si problemele induse de consum.

Dupa anul 1990 Romania ocupa locul 17 in lume la productia de bauturi alcoolice, in 2002 locul 2 (dupa Irlanda) la consumul de alcool pe cap de locuitor, iar in 2003 obtine "performanta" ca unul dintre 5 adulti sa fie alcoolic (iar peste 45% dintre alcoolici devin delicventi).

Peste 100.000 de persoane mor anual in lume din cauza alcoolului (alcoolismul fiind a patra problema de sanatate dupa bolile cardiovasculare, mentale si cancer).

In sangele circulant, in mod normal, se gasesc 20-40 mg alcool/l sange (rezultat din biotransformarea avansata a ureei). Tesutul osos si adipos nu contin alcool. Alcoolul ajunge la nivelul SNC in cateva secunde de la absorbtie.

ADH (alcooldehidrogenaza) din citosol este o enzima parametabolica, care are o concentratie fixa in ficat (biotransformand 90-95% din etanolul ingerat, aproximativ 8g/h).

Aceasta enzima efectueaza si dehidrogenarea catecolaminelor (adrenalina, noradrenalina), hormonilor sexuali masculini, vitaminei A (catalizand oxidarea retinolului la retinal), alcoolului endogen sau a metanolului si etilenglicolului (dar in cazul ultimilor cu o viteza de 4-5 ori mai mica, ceea ce justifica folosirea etanolului drept antidot in intoxicatiile cu acesti alcooli). Femeile au mai putina ADH, avand astfel o susceptibilitate mai mare decat barbatii fata de alcool.

1 g de alcool genereaza 7.1 Kcal, dar aceasta energie nu poate fi inmagazinata in compusi macroergici (nu poate fi folosita in efortul muscular sau in apararea organismului impotriva frigului). Exercitiile fizice accelereaza biotransformarea alcoolului.

O alcoolemie de 1 g la mie reprezinta rezultatul ingerarii a 1 g de alcool pe Kgc. Stiind faptul ca alcoolemia scade cu aproximativ 0.17-0.18 g la mie/h, rezulta ca sunt necesare 6-7 ore pentru revenirea la normal in acest caz.

In cazul soferilor, alcoolemia >0.8 la mie reprezinta un delict penal, iar <0.8 la mie este contraventie (fiind penalizata cu amenda si suspendarea permisului de conducere).

Peste 40% din decesele inregistrate prin accidente rutiere apar pe fondul consumului de alcool.

Eliminarea alcoolului etilic se realizeaza astfel:
- ca atare - prin urina (2-4%), aer expirat, saliva, transpiratie, lapte matern (poate atinge concentratii mai mari in lapte decat in plasma);
- sub forma de metaboliti, pe cale urinara.

Eliminarea dureaza 2-24 ore. In aceasta faza alcooluria este mai mare decat alcoolemia (raport 1.35-1.40). Concentratia maxima in urina este atinsa la aproximativ 1 ora dupa peak-ul sanguin. Alcoolul etilic traverseaza bariera placentara.

I. La nivelul aparatului digestiv, alcoolul etilic determina:

1. Tract gastrointestinal
Aproximativ 30% din alcoolul ingerat stagneaza o ora la nivelul tubului digestiv. La mai mult de 10% dintre consumatori are un efect iritant la locul de stagnare cu aparitia unui edem. Se produce turgescenta vaselor si apar hemoragii, iar tesutul muscular devine lax. 15-20% dintre consumatori prezinta inhibarea secretiei gastrice, cu evidentierea gastritei alcoolice (prin precipitarea mucusului protector) care in timp se cronicizeaza.

La consumatorii cronici este afectat transportul intestinal cu instalarea malabsorbtiei, ce va determina la randul ei denutritie si hipovitaminoze.

2. Ficat
Contactul dintre etanol si ficat dureaza intre 30 secunde si 6 minute. Este afectat metabolismului lipidic cu acumulare de lipide si degenerescenta grasa a ficatului. Clinic, in afara de steatoza, mai poate apare hepatita, ciroza si necroza hepatica.

Hepatita alcoolica subacuta reprezinta forma anatomo-clinica tipica pentru alcoolism. Din punct de vedere clinic, simptomatologia este saraca si necaracteristica:
- inapetenta,
- greata, varsaturi,
- scadere ponderala,
- apare hepatomegalia si, consecutiv, dureri in loja hepatica.

Ciroza hepatica de etiologie etanolica poate fi considerata ultima etapa in evolutia acestui proces indelungat ce se poate intinde pe perioade intre 10 si 40 de ani, in functie de diversi factori constitutionali, de frecventa consumului, felul bauturilor si cantitatile ingerate. Clinic se manifesta prin:
- anorexie marcata,
- sindrom hipovitaminozic,
- dureri abdominale difuze sau colici violente,
- probele hepatice sunt profund alterate,
- in final poate sa apara ascita si icterul.

3. Pancreas
Afectarea pancreatica se manifesta prin:
- hipersecretie pancreatica,
- pancreatita (prin precipitarea proteinelor in canalele pancreatice),
- cancer de cap de pancreas, cu evolutie rapida spre deces.

II. La nivelul sistemului nervos central si periferic
Deprimarea incepe cu scoarta cerebrala si se continua pana la bulb. Inhibarea centrilor superiori cu functii de coordonare si control (sistemul reticulat activator) antreneaza si relaxarea centrilor inferiori ce determina efectul stimulator (aparent) al bauturilor alcoolice (neuronii inhibitori prezinta o sensibilitate mai mare la efectul deprimant al alcoolului).

La nivelul celulei neuronale apar:
- modificarea stratului lipidic membranar, cu fluidizarea membranei neuronale si efect deshidratant (mecanism implicat in instalarea dependentei alcoolice),
- perturbarea biosintezei neurotransmitatorilor (GABA, catecolamine) - explica de asemenea dependenta alcoolica,
- aparitia de falsi neurotransmitatori cu aparitia dependentei alcoolice,
- carente vitaminice (B1, B6, B12, PP, acid folic),
- polinevrite (polineuropatii).

III. La nivelul aparatului cardiovascular:
Consumul cronic de etanol poate sa determine:
- insuficienta cardiaca,
- hipertensiune arteriala,
- tahicardie,
- tulburari de ritm,
- cardiomiopatie alcoolica.

Consumul de cantitati mici, repetate, de alcool reduce riscul de boli coronariene prin efect antiagregant si antiaterogen, efect supranumit "paradoxul francez".

IV. La nivelul sangelui si organelor hematoformatoare:
Alcoolul etilic poate determina:
- anemii de tip megaloblastic sau sideroblastic (este slab antagonist al acidului folic),
- hemoliza prin acidoza,
- trombocitopenie,
- leucocitoza,
- scaderea migratiei leucocitelor in zonele inflamatorii si inhibarea formarii pseudopodelor care duce la o slaba rezistenta la infectii (aceasta fiind insa doar o explicatie partiala).

V. La nivelul aparatului renal:
Rinichiul consumatorilor sanatosi nu este afectat: se spune ca „rinichiul ignora alcoolul".

VI. Metabolismul electrolitilor este influentat astfel:
- scaderea nivelului de Mg creste riscul aparitiei cancerului,
- scaderea concentratiei de Zn duce la eliminarea protectiei antioxidante a organismului,
- cresterea nivelului de Fe favorizeaza aparitia stresului oxidativ indus de alcool.

VII. La nivelul musculaturii striate:
La doze mici totalul lucrului mecanic este crescut, in special ca urmare a scaderii senzatiei de oboseala. Consumatorii fac febra musculara la efort mic datorita acumularii acidului lactic.

VIII. La nivelul ochilor:
- implicarea ADH-ului in biotransformarea etanolului explica amauroza etilica (prin deficit de vitamina A, deoarece ADH-ul transforma printre altele si retinolul in retinal) cu reducerea partiala sau totala a vederii,
- poate produce midriaza, nistagmus, nevrita optica bulbara.

IX. La nivelul urechilor:
Alcoolul are efect ototoxic.

X. Imunitate.
Alcoolul are o actiune imunosupresoare.

XI. La nivel endocrin.
La acest nivel au loc urmatoarele modificari:
- sindrom pseudo-Cushing,
- inhibarea MAO care explica sinergismul alcool-tranchilizante (clorpromazina), alcool-hipnotice,
- infertilitate prin inhibarea spermatogenezei si deficit de Zn,
- hipogonadism,
- ginecomastie,
- cancer de san,
- deshidratare datorata faptului ca alcoolul este un inhibitor al AVP (arginin-vasopresina),
- cetoacidoza metabolica,
- osteoporoza.

XII. La nivelul embrionului.
Alcoolul si CH3CHO traverseaza bariera placentara si prezinta efecte teratogene. Pot sa apara:
- "sindromul alcoolic fetal",
- "embriopatie alcoolica",
- "embrio-fetopatie alcoolica" (EFA) care se caracterizeaza prin: retardarea dezvoltarii pre si postnatale (lungime, greutate si circumferinta capului), dismorfism cranio-facial, anomalii ale membrelor si articulatiilor, anomalii cardiace, deficit psihic si retardarea dezvoltarii motorii).

Toxicitatea alcoolului este potentata de:
- barbiturice,
- hipnotice,
- tranchilizante,
- fenacetina,
- compusi ai Hg, Pb, As,
- CS₂, anilina, benzen, CHCl₃, nitroderivati,
- ciuperca Coprinusatramentarius, unele sulfoniluree, disulfiram.

Encefalopatiile carentiale ale alcoolicilor

Encefalopatia Wernicke - a fost descrisa de Wernicke in 1881. Tabloul clinic are un debut brusc si prezinta:
- tulburari psihice (tulburari de atentie, confuzie mentala),
- tulburari de echilibru (tulburari extrapiramidale de tip hipertonie difuza, disartrie, mioclonii, bradichinezie), sau
- tulburari de vedere (scaderea acuitatii vizuale, motilitate uni- sau bilaterala a globilor oculari, fotofobie, mioza, ptoza palpebrala, reducerea acomodarii).

Psihopolinevrita Korsakoff - a fost descrisa in 1889 de catre Korsakoff. Este o asociere de tulburari psihice si polinevritice, subliniind rolula alcoolismului in geneza acestor tulburari. Se apreciaza camajoritatea pacientilor alcoolici cu encefalopatie Wernicke dezvolta si psihoza Korsakoff.
Simptomatologia este dominata de tulburari dememorie (cu amnezie atat anterograda - incapacitatea de a asimilainformatii, cat si retrograda - incapacitatea de a-si aminti).

Psihozele alcoolice

Delirium tremens — se dezvolta deseori incadrul sevrajului (rar in starile fara complicatii). Din punct devedere clinic se caracterizeaza prin doua simptome caracteristice perioadei de stare:
- tremuraturile intregului corp,
- delirul acut.

Halucinatiile - (in special vizuale) sunt vii si terifiante, astfel incat la revenire individul este convins de caracterul lor real. Persoana prezinta, de asemenea, o stare de confuzie, dezorientare temporo - spatiala si disartrie, toate acestea ducand la o stare de agitatie continua.
Pot sa mai apara: hipertermie, transpiratii, tahipnee, midriaza si tahicardie, cu scaderea tensiunii arteriale. In lipsa unui tratament adecvat, poate surveni decesul, cauzat de complicatii, precedat adesea de insuficienta cardiaca sau pneumonie.

Accesul confuzional oniric - reprezinta cea mai frecventa forma clinica a psihozelor alcolice. Debutul este mai lent decat indelirium tremens, ceea ce justifica denumirea de delir alcoolic subacut.

Clinic se manifesta prin:
- obnubilare,
- confuzie mentala,
- sindrom halucinatoriu vizual
- tremuraturi variabile ca intensitate,
- febra, transpiratii,
- polipnee,
- tahicardie,
- tulburari vizuale,
- hiperazotemie,
- oligurie.

Delirurile alcoolice cronice - reprezinta tulburari psihice permanentepe fondul impregnarii etilice, fiind clasificate astfel:
- delirul alcoolic de interpretare - are o dezvoltare insidioasa, cumanifestari de gelozie, cu caracter absurd, ducand la reactii agresive,
- delirul halucinatoriu cronic sau paranoia halucinatorie a bautorilor - este axata pe idei de gelozie, dar, spre deosebire de forma precedenta, se manifesta prin stare de indiferenta; halucinatiile pot fi auditive sau vizuale,
- sindroamele schizofrenice de tip paranoic - sunt considerate ca fiind declansatede alcool, ele preexistand in stare latenta.

Dementa alcoolica - secaracterizeaza printr-o deteriorare globala si progresiva a functiilor psihice.

Epilepsia alcoolica - numita asa deoarece poate declansa un atac la un bolnav epileptic cunoscut sau potential si poate determina episoade epileptice prin scaderea pragului convulsivant sau prin producerea unor leziuni neurologice generatoare de epilepsie.

Doza toxica letala in cazul intoxicatiei acute cu etanol, este de 5-8g/kg, iar in cazul copiilor de 3g/kg.

Alcoolul etilic are actiune deprimanta asupra sistemului nervos central si in prima faza asupra sistemului reticulat activator ascendent.
Primele afectate de etanol sunt gandirea si dispozitia, apoi apar tulburarile de vedere, de echilibru si coordonare motorie.

Intoxicatia acuta cu alcool etilic poate fi:

1. Usoara - corespunzatoare unei alcoolemii de 0.5-1 g la mie. Este caracterizata de:
- scaderea inhibitiilor,
- tulburari vizuale usoare,
- scaderea vitezei de reactie,
- cresterea increderii in propria persoana.

2. Medie - corespunzatoare unei alcoolemii de 1.5—3g la mie, caracterizata de:
- ataxie,
- tulburari de vorbire,
- scaderea performantelor motorii,
- scaderea atentiei,
- diplopie,
- alterarea perceptiei,
- tulburari de echilibru.

3. Severa - alcoolemie de 3-5g la mie. Prezinta:
- alterarea vederii,
- tulburari grave de echilibru,
- stupor.

4. Coma - se instaleaza la o alcoolemie mai mare de 5 g la mie
Predomina insuficienta respiratorie si circulatorie, hipotermia grava (35^ο C), cu instalarea colapsului si deces.

Alcoolismul este diferit de abuzul de alcool.

Alcoolismul (dependenta la alcool) prezinta patru simptome: craving, pierderea controlului, dependenta fizica, toleranta.

Abuzul de alcool este un pattern al "bautului", fiind asociat cu una sau mai multe situatii pe o perioada mai scurta de 12 luni:
- neindeplinirea sarcinilor la serviciu, la scoala sau a responsabilitatilor casnice;
- consumul de alcool in situatii care din punct de vedere fizic si legal sunt periculoase, cum ar fi conducerea de automobile sau utilaje,
- probleme legale legate de consumul de alcool (de exemplu arestare pentru conducere sub influenta alcoolului);
- continuarea consumului de alcool in ciuda problemelor relationale.

Alcoolismul se instaleaza in timp, descriindu-se patru faze:

1. Faza prealcoolica, cu o durata de la 2-3 luni pana la 3 ani. Este faza in care subiectul cauta diverse pretexte pentru a putea consuma alcool, iar toleranta fata de alcool creste.

2. Faza de alcoolizare, cu o durata cuprinsa intre 6 luni si 4 ani, se caracterizeaza prin aviditate fata de alcool si consum in secret; in aceasta faza, apar tulburari de memorie, situatii conflictuale.

Consumatorul va manifesta urmatoarele simptome:
- Amnezie;
- Consum de alcool pentru efectul in sine;
- Ascunderea alcoolului;
- Preocupare fata de alcool;
- Sorbirea cu sete a primului pahar;
- Sentiment de vinovatie privind alcoolul;
- Evitarea conversatiei pe tema alcoolului;
- Amneziile apar dupa aproape fiecare consum.

3. Faza de alcoolism cronic reprezinta un stadiu mai avansat in care apare necesitatea fizica de a bea; in plus, apar treptat modificari de caracter si comportament, iar clinic se constata tremorul mainilor si hepatomegalia.

Alcoolicul manifesta urmatoarele:
- Pierderea controlului: consum pana la betie, ebrietate, intoxicatie, coma.
- Rationalizare si Justificare.
- Cresterea presiunii sociale: compensatie pentru pierderea respectului.
- Comportament de grandoare.
- Comportament agresiv.
- Remuscare si vina persistenta.
- Lipsa consumului de apa.
- Modificarea modelelor de comportament.
- Intreruperea relatiilor sociale.
- Pierderea serviciului.
- Consumul de alcool devine de importanta centrala in comportament.
- Limitarea ariei de interese.
- Re-interpretarea relatiilor personale.
- Auto-compatimire marcata.
- Evadare geografica.
- Resentiment irational.
- Protejarea bauturii.
- Neglijarea hranei.
- Prima spitalizare.
- Gelozia alcoolica.
- Scaderea capacitatii sexuale.
- Consum matinal de alcool.
- Schimbarea activitatilor in familie.

4. Faza de alcoolomanie, caracterizata prin consumarea motivata a bauturii, starea de ebrietate in timpul zilei (incepand cu dimineata) si perioade de betie prelungita. In aceasta faza scade toleranta fata de alcool, apare lezarea hepatica, se accentueaza tremorul mainilor, iar modificarile psihice evolueaza spre psihoza alcoolica.
Mecanismele instalarii dependentei alcoolice

Consumul cronic de alcool induce alterari la nivelul majoritatii sistemelor sistructurilor creierului. Alterarile neuropatologice la nivelul mezencefalului si structurilor corticale sunt corelate cu afectarea proceselor cognitive.

Dupa consumul prelungit de alcool, afectarea functiilor cortexului prefrontal, din cauza lezarii neuronale, poate compromite mecanismul luarii deciziilor si al controlului emotiilor, inducand perturbari ale judecatii si pierderea controlului in ceea ce priveste reducerea consumului de alcool.

Actiunea alcoolului asupra sistemelor de neurotransmitatori

Consumul cronic de alcool are urmatoarele efecte neurochimice:
- scade activitatea serotoninei la nivel sinaptic;
- scade activitatea opioidelor endogene in creier, afecteaza structura moleculara si legaturile de hidrogen ale encefalinelor, creste numarul receptorilor opioizi;
- inhiba eliberarea de dopamina in zona cerebrala a recompensei si creste metabolizarea dopaminei, reducand astfel nivelul acesteia la nivel sinaptic, fapt care are ca rezultat o crestere a numarului de receptori dopaminergici, conducand la cresterea craving-ului pentru alcool;
- scade nivelul GABA din creier, conducand la cresterea starii de anxietate si iritabilitate. Experimental s-a dovedit dezvoltarea atat a tolerantei acute la alcool, cat si a tolerantei cronice.

In mod obisnuit toleranta fata de alcool este cronica, fiind consecinta ingerarii repetate, in timp, a unor cantitati moderate de alcool. Este descrisa si o toleranta innascuta la alcool, dar de regula aceasta este dobandita.

Alcoolul etilic produce diverse tipuri de toleranta:
- comportamentala - care se refera la procese adaptative de invatare pentru a depasi unele dintre efectele alcoolului;
- metabolica - se dezvolta ca rezultat al inducerii enzimelor de biotransfomare, avand drept consecinta cresterea cantitatilor ingerate sau a frecventei consumului pentru a obtine efectele dorite.

Dezvoltarea tolerantei la alcool justifica existenta la alcoolici a unor nivele sanguine mari, fara ca acestia sa manifeste semnele specifice intoxicatiei etilice.

Alcoolismul este caracterizat atat prin dependenta fizica cat si psihica. Astfel dependentii pot fi:
- psihici (nu ajung la betia totala),
- fizici (nu se pot opri pana nu ajung la betia totala),
- periodici sau "dipsomani" - ingera cantitati mari de alcool in timp scurt, dar la intervale mari de timp (ocazional). In acest caz avem de-a face cu "alcoolismul exploziv",
- mai poate fi citat si "alcoolismul de week-end".

Dependenta psihica - reprezinta impulsul psihic irezistibil, pe care il au alcoolicii cronici, de a continua consumul alcoolului. Sub influenta alcoolului apare o impresie de satisfactie, de relaxare, de simplificare a unor preocupari sau dificultati, ceea ce duce la dorinta repetarii consumului, si in final la dependenta psihica.
Modificarea functiilor psihoafective sub influenta alcoolului tine insa si de factori constitutionali, sociali sau educationali.

Dependenta fizica evolueaza paralel cu dezvoltarea tolerantei, fiind consecinta mentinerii permanente a unei concentratii de alcool in sange. Dependenta fizica se dezvolta treptat, in interval de zile, saptamani sau luni, constand in necesitatea de a continua consumul, pentru a evita tulburarile uneori grave, ce apar la intreruperea administrarii.

Conform DSM IV se precizeaza ca dependenta fiziologica (fizica) de alcool este indicata de dovezi de toleranta sau simptome de retragere. Sindromul de abstinenta la alcool se caracterizeaza prin dezvoltarea simptomelor de retragere (care, in general, sunt ameliorate prin reluarea consumului de alcool, doar 5% dintre subiecti dezvoltand delir si convulsii), la aprox. 12 ore de la reducerea consumului dupa ingestie prelungita, excesiva de alcool.

O data dezvoltat modelul de consum compulsiv, indivizii dependenti petrec perioade semnificative de timp pentru a obtine si consuma bauturi alcoolice. Acesti indivizi adesea continua consumul de alcool in pofida consecintelor adverse psihice sau fizice (ex. depresie, afectiuni hepatice etc).

Gravitatea sindromului de retragere (abstinenta) la alcool este influentata de:
- cantitatea de alcool consumata,
- frecventa consumului,
- durata si istoricul consumului.

Sindromul de retragere in cazul alcoolismului se manifesta prin:
- transpiratii,
- greata, voma,
- tahicardie sau hipertensiune,
- agitatie psihomotorie,
- cefalee,
- insomnie,
- slabiciune,
- halucinatii sau iluzii vizuale, tactile, auditive tranzitorii,
- convulsii de tip grand mal,
- tremor al limbii, pleoapelor, mainilor intinse.

Sindromul de retragere la alcool se poate complica prin dezvoltarea unei stari denumite delirium tremens, caracterizata prin agitatie severa, hiperactivitate autonoma, halucinatii si iluzii.

Tratamentul dependentei de alcool cuprinde doua etape:
- Detoxifierea (realizarea sevrajului): se face apel la tratamentul medicamentos pentru diminuarea simptomelor de abstinenta.
- Reabilitarea (combaterea dependentei de alcool): se instituie tratament medicamentos si psihosocial pentru a ajuta pacientii sa ramana abstinenti. Orice consum "ocazional", orice paharel "nevinovat" aduce cu sine recidiva si reluarea consumului, agravarea dependentei. In lumea specialistilor dar si a celor care au beneficiat de tratamentul alcoolismului si sunt abstinenti se stie:

CONSUMUL sau BAUTUL CONTROLAT pentru un dependent de alcool NU ESTE POSIBIL!

Terapia medicamentoasa a sevrajului alcoolic urmareste prevenirea delirului si a aritmiilor.

In cadrul detoxifierii se utilizeaza benzodiazepine deoarece acestea reduc simptomele sindromului de retragere (abstinenta). Oxazepamul este benzodiazepina de electie la alcoolicii cu atingere hepatica, avand o rata de acumulare scazuta si fiind convertit in metaboliti hidrosolubili, inactivi. Diazepamul se foloseste in starile confuzionale acute sau subacute, avand si proprietati anticomitiale si prevenind eventualele crize din timpul sevrajului.

Pot fi utilizate, de asemenea, anticonvulsivante precum carbamazepina, deoarece previn convulsiile si instabilitatea nervoasa asociate sindromului de retragere.

In cadrul combaterii dependentei alcoolice, cel mai frecvent utilizat este disulfiramul (Antalcool, Antabuse, Aversan, Abstinil), acesta fiind insa eficient doar pentru pacientii JH puternic motivati sa renunte la consumul de alcool.

Asociat cu alcoolul, disulfiramul inhiba biotransformarea acestuia la stadiul de acetaldehida, care se acumuleaza in organism si produce efecte adversede tipul celor:
- respiratorii (dispnee, tuse),
- digestive (greturi, varsaturi),
- circulatorii (hiperemia tegumentelor, senzatia de caldura, tahicardie, HTA),
- nervoase (cefalee pulsatila).

Asocierea repetata (zilnic sau la 2 - 4 zile) permite stabilirea unui reflex conditionat negativ, util in tratamentul alcoolismului.

Dat fiind profilul farmacocinetic al disulfiramului (absorbtie gastrointestinala rapida si completa, o rata lenta de biotransformare si eliminare, aparitia efectului dupa 3-4 ore - in medie si atingand intensitatea maxima dupa 12 ore), fenomenele de intoxicatie acetaldehidica pot sa apara dupa consumul de alcool, la 4-5 zile de la administrarea disulfiramului.

Disulfiramul este contraindicat persoanelor cu afectiuni:
- cardiace,
- renale,
- hepatice,
- gastrice,
- neuropsihice,
- epilepticilor,
- femeilor insarcinate.
De asemenea, nu se administreaza in caz de ebrietate sau fara consimtamantul persoanei.

Antidepresivele, ca de exemplu sarurile de litiu au eficienta moderata in terapia adictiei etilice si sunt indicate ca terapie adjuvanta la pacientii adictivi la care se identifica simptome din gama anxios-depresiva, subiacente adictiei.

In modele experimentale animale si in studii clinice s-a demonstrat eficienta antagonistului opioid naltrexon ca terapie adjuvanta in tratamentul alcoolismului, deoarece reduce efectele subiective pozitive ale alcoolizarii.

Eficienta tratamentului medicamentos al dependentei alcoolice este crescuta de asocierea psihoterapiei si de masuri active de reintegrare socio-economica si familiala.

Terapia de familie

A inceput sa fie discutata in 1950 si recunoscuta ca mijloc de combatere si terapie in alcoolism incepind cu anul 1960. Desi metodele alese pentru "terapia de familie" a alcoolismului depind de conceptiile psihoterapeutului, factorul important il constituie stabilirea unui model de comunicare intre membrii familiei, acceptarea de catre fiecare dintre acestia a telului comun.

Terapia de grup
O serie de metode utilizate in terapia individuala au fost aplicate la grupuri de alcoolici. Psihoterapia de grup are la baza conceptia ca anomaliile comportamentului social rezulta din dificultatile relatiilor interpersonale. Grupurile cuprind in general 7-12 membri, sub conducerea unui psihoterapeut, dar fiecare membru este sub controlul intregului grup si deci, puterea este difuza si nu individuala.

Un beneficiu al acestei terapii pare sa fie depasirea izolarii alcoolicului si reinsertia lui in viata sociala si de familie. Prin metodele de terapie in grup au fost obtinute rezultate interesante, castigandu-se increderea alcoolicilor in posibila lor vindecare.

Terapia de grup reprezinta o forma inca controversata de tratament, nu numai in privinta tehnicilor si metodelor de lucru, dar si datorita lipsei unei cercetari adecvate si a unor rezultate precise care sa tina seama de tipul de alcoolic (primar sau reactiv).

Totusi terapia de grup este o forma de tratament care merita sa fie luata in considerare,mavand o serie de avantaje ca obtinerea unei apropieri si coeziuni intre membrii sai, asemanatoare solidaritatii de familie. In cadrul grupului, indivizii sunt mai receptivi la masurile educative si la asimilarea experientelor, fiind pregatiti pentru reintegrarea sociala.

"Alcoolicii anonimi" reprezinta o organizatie de tratament a alcoolismului foarte bine cunoscuta in SUA. Capacitatea acestei institutii de a distribui responsabilitatile in randul membrilor sai, formand astfel o adevarata retea de supraveghere si indrumare terapeutica, are drept efect antrenarea alcoolicilor in activitati avand ca scop final recuperarea.