13 semne precoce ale bolii Parkinson

Boala Parkinson reprezinta o afectiune cronica determinata degenerarii neuronale progresive, cu afectare la mai multe niveluri: sinapse (dopa si non-dopa), SNC (inclusiv retina), si Sistemul Nervos Periferic vegetativ, caracterizata prin tetrada alcatuita din hipo si bradikinezie, tremor de repas, instabilitate posturala si rigiditate.
Simptomele initiale sunt greu de apreciat datorita evolutiei lente si tind sa fie atribuite schimbarilor naturale ce survin cu varsta.

Boala Parkinson este consecinta unui proces degenerativ neuronal difuz al SNC, in care primele leziuni apar in trunchiul cerebral inferior, si care, progresand, determina o degenerescenta a celulelor dopaminergice din substanta neagra mezencefalica- pars compacta, ce se proiecteaza catre ganglionii bazali, concomitent cu aparitia intracelulara a unor structuri proteice, corpii Lewy.

La debutul bolii apare o usoara rigiditate si lentoare a miscarilor si o reducere a balansului natural al unui brat, in timpul mersului, sunt ignorate daer are loc progresie graduala. Mai pot apare durerii musculare, pierderea dexteritatii, modificarile scrisului si uneori se,me de depresie.
O data cu progresia in timp se identifica cateva semne clinice majore precum tremorul de repaus. Initial apare la nivel distal si este lent cu o frecventa de 4-7 cicli /s.

Predomina la membrele superioare impunand o miscare asemanatoare "miscarii de spiter, numararii banilor sau de rasucire a unei tigarete). Tremorul poate interesa barbia, limba, mandibula si exceptional capul. Se accentueaza la emotii si stress, dispare in somn si cu miscarile voluntare -este evident la membrele superioare, in ortostatiune si mers.

Rigiditatea apare in stadiile avansate si este perceptibila ca hipertonie a maselor musculare atat la palpare si inspectie, cat si la testarea tonusului (rezistenta la miscartile pasive). Rigiditatea este plastica, cu cedarea sacadata la miscare (Semnul rotii dintate) si este amplificata daca efectueaza o miscare cu celalalt membru (Semnul Noica). Aceasta intereseaza toate grupele musculare: agonisti si antagonisti, predominant la radacina membrelor si pe muschii statici.Se datoreaza unei contractii simultane a antagonistului muschiului intins care tinde sa fixeze noua pozitie.

La nivelul muschilor posturali predomina hipertonia flexorilor -apar dureri musculare (musculatura dorsala, cervicala, solduri). Sunt semnificative urmatoarele teste diagnostice pentru testarea rigiditatii: testul pendulului pendularea articulatiei mainii de amplitudine diminuata; test Wartenberg pentru musculatura axiala capul pacientului culcat este ridicat si eliberat brusc, iar acesta cade lent sau nu si reflexul de postura este exagerat (contractie care apare in muschii flexori fiziologici supusi unei scurtari pasive-flexia pasiva a antebratului, flexia dorsala a piciorului evidentiaza contractie sustinuta a bicepsului, respectiv a gambierului anterior; semnul pernei psihice: capul cade foarte lent).

Pacientul, in evolutie, prezinta o postura in flexie cu debut la membrele superioare, ulterior cuprinzand intreg corpul. In timp apare: cifoza, capul plecat, membrele superioare si inferioare in flexie, deviatia cubitala a mainii cu flexia articulatiei metacarpofalangiene, cu extensia articulatiei interfalangiene, cu dorsiflexia halucelui si flexia exagerata a corpului (camptocormie).

In zona capului, faciesul pacientului devine inexpresiv (hipomimie) cu clipit rar (plus o usoara largire a fantei palpebrale), explorarea campului vizual se face prin miscarea ochilor, fara intoarcerea capului, vorbirea este lenta, monotona, cu demaraj greoi, accentuat catre sfarsitul propozitiei (tahifemie) sau cu repetarea unor silabe sau cuvinte-palilalie, dizartrie hipokinetica (Caekebeke), disfagie, tulburari de masticatie.

La extremitati prezinta reducerea indemanarii pentru miscarile concomitente ale degetelor si picioarelor (tapping), diadocokinezie (tulburarile miscarilorapid alternante), micrografie, scris tremurat (Charcot), ridicarea din pozitia sezand este dificila, demararea mersului este greoaie, mersul cu pasi mici, tarsaiti, fara ridicarea de pe sol, pare ca isi "fugareste centrul de greutate, dand uneori impresia ca ar cadea (festinatie), uneori cu fenomene de freezing (akinezie paradoxala) la aparitia unor obstacole sau kinezie paradoxala (in conditii de pericol se misca cu o eficienta neasteptata) si caderi frecvente. Pacientii sunt incapabili sa ramana mult timp intr-o pozitie (akatisie) iar axial: dificultate la realizarea ortostatiunii si la intoarcerea in pat.

Pacientul poate prezenta si simptome non-motorii: afectarea functiei lobului frontal (dementa subcorticala) cu dificultati de schimbare a strategiilor de rezolvare a problemelor, inclinatie spre perseverenta si dificultati in elaborarea planurilor de actiune, tulburari mnezice in special pt faptele recente. Depresie (20-60%) rezultat al leziunilor de la nivelul locus coeruleus si nucleii rafeului .Depresia in Boala Parkinson nu are caracter de autoblamare, de invinovatire; poate duce la sinucidere, dar riscul este mai mic decat in depresia psihiatrica primara. Apare mai frecvent in perioadele OFF. In perioadele OFF pot aparea: anxietate, depresie, panica iar in ON: pot aparea: grandoare, hipersexualitate, impulsivitate. Anhedonia (incapacitatea de a simti placere), poate aparea separat de depresie -frica (40%), halucinatii, confuzie.

Evolutia este lent progresiva spre agravare (in ~7,5ani imobilizare in scaun cu rotile). Sub tratament cu L-DOPA speranta de viata se apropie de a persoanelor normale.Dupa 7 ani de terapie cu L-DOPA, gradul de handicap corespunde celui de la inceputul terapiei. Tremorul este adesea progresiv si raspunde cel mai putin la terapie dopaminergica. Prognostic:dificil

Daca debutul survine la adultul tanar este asociat cu raspuns bun la tratament, scor motor satisfacator,functiile intelectuale raman integre. Daca debutul este tardiv: raspuns mai putin satisfacator la dopamina, tulburari intelectuale importante.

Diagnosticul este atat clinic (simptomatologie) cat si paraclinic.

Se pot realiza si explorari imagistice CT sau IRM dar rezultatul este neconcludent fiind relevant numai pentru diagnosticul diferential (hidrocefalia cu presiune normala, microangiopatia cerebrala, procese expansive intracraniene, atrofia multisistemica); PET sau SPECT pentru cuantificarea aferentelor striatale dopaminergice, a consumului de glucoza cerebral (cu fluorodezoxiglucoza) si a receptorilor striatali de dopamina (cu IBZM-SPECT: Racloprid-PET pt receptorii D2, SCH23390 pt receptorii D1).

Boala Parkinson reprezinta o provocare complexa pentru pacienti si profesionistii din domeniul sanatatii. Intelegerea mecanismelor sale, diagnosticul precoce si interventiile terapeutice adecvate sunt cruciale pentru gestionarea acestei afectiuni progresive si pentru imbunatatirea calitatii vietii pacientilor afectati.
Ca tulburari facultative poate aparea disfunctie autonoma/semne vegetative: hipotensiune ortostatica, constipatie.